乳がん・放射線治療による放射線皮膚炎　愛知県豊田市　中医学・漢方薬ヘルスファーマシィタカキ大林店

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薬剤師　宇野陽子です！

■乳がんの放射線治療による放射線皮膚炎について書いています

放射線治療により、正常な皮膚の細胞分裂が障害され、

炎症を生じることにより発生します。

発生時期から

●急性期（照射開始後２～３週で出現）

１）皮膚のかゆみや灼熱感、痛みなどを引き起こす

２）皮脂分泌が低下することにより、皮膚が乾燥し、

皮膚の基底細胞が減少して、表皮が脱落し、

表皮剥離を生じます

●晩期（照射後３ヶ月以降で出現）

１）毛細血管拡張

２）皮膚の萎縮

３）線維化　　　創傷治療遅延の原因

また難治性の皮膚潰瘍・皮膚壊死もおきる可能性があります

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乳がんの治療薬　中医学・漢方薬ヘルスファーマシィタカキ大林店　薬剤師　宇野陽子

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乳がんについて書いています。

■エベロリムスの皮疹

■エベロリムスの感染症

エベロリムスは、免疫抑制作用を有するため、感染症にかかりやすくなり、

日和見感染・感染症増悪のリスクがあります

エベロリムス投与により、

肝炎ウイルス・結核などが再活性化することがあるため、

感染症の有無を確認するべきです

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■エベロリスムの作用

エベロリスムは、血管新生についても、一部は、

mTORC1によって制御されています。

ｍＴＯＲＣ１阻害薬であるエベロリムスは、

FKBP-12に結合し、複合体を形成します。

これが、mTORC1の機能を抑制し、

細胞周期のG1に進行停止を起こします。

エベロリムスはmTORC1に特異的に阻害作用を有するが、

mTORC2には影響を及ぼさない。

また、エベロリムスによって、フィードバックがかかり、

IGF-IRが阻害されると、Aktが活性化されるとも言われています。

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■エベロリスム

エベロリスムに、

PI3K/Akt/mTORシグナル伝達経路の活性を抑制することが確認されて以来、

抗腫瘍薬として使われています。

エベロリムスの適応は、

手術不能または再発乳がん

根治切除不能または転移性の腎細胞がん

膵神経内分泌腫瘍

結節性硬化症に伴う腎血管筋脂肪腫

上表下巨細胞性星細胞腫

mTORはPI3Kシグナル伝達経路下にあるセリン・スレオニンキナーゼであり、

Raptorは、mTORC2と結合します。

mTORC2は、アクチンなどの細胞骨格を制御するのみならず、

Aktのリン酸化に抑制的に働きます。

HER2やEGFR、IGF-IRなどのチロシンキナーゼ受容体が活性化されると、

PI3K、Aktと順次活性化され、mTORC１が、リン酸化されます。

ｍＴＯＲＣ１には、２つの重要な基質があります。

S6キナーゼと4E-BPIです。

S6KIが活性化されることにより、

40SリボゾームにあるS6キナーゼがリン酸化され、

mRNAからタンパク合成への転写が開始されます。

さらに、S6KIはＩＧＦ－１Ｒのシグナル伝達経路に抑制的に働きます。

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悪性腫瘍の血管新生中医学・漢方薬ヘルスファーマシィタカキ大林店　薬剤師　宇野陽子

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■ベバシズマブによる出血

ベバシズマブによる出血は、70%以上で発現するといわれています。

出血は、鼻出血・血胸・出血性胃潰瘍など。

抗凝固療法の内服・脳転移や肺の中枢側に

巨大な空洞を有する際、

非小細胞扁平上皮がんでは喀血に注意が必要と言われています。

■ベバシズマブによる血栓塞栓症

化学療法により、ベバシズマブを加えることにより、

血栓塞栓症により、リスクが高くなるといわれています。

深部静脈血栓症や肺梗塞症などが生じた場合は、

慎重に対処することが大切です。

■ベバシズマブによる心障害

危険因子として同定されたものがないが、

アンスラサイクリン使用暦や

胸部放射線治療薬などを注意する。

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■ベバシズマブによる作用

○高血圧症

○蛋白尿・血尿

○出血

○血栓塞栓症

○心障害

○ベバシズマブによる高血圧

高血圧は、50%以上に発現するといわれています。

血管新生阻害薬による

高血圧の管理は高血圧治療ガイドラインを基にする。

○ベバシズマブによるタンパク尿・血尿

タンパク尿・血尿は50%以上に発現するといわれています。

タンパク尿はベバシズマブによるVEGFの阻害により、

糸球体上皮細胞が障害されるとともに、

糸球体内圧が上昇することにより、引き起こされます。

その結果、高血圧により、

タンパク尿の危険因子となります。

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■ベバシズマブ

ベバシズマブは、血管内非細胞増加因子に対する

ヒト化モノクロナール抗体です。

化学療法との併用で、

○進行結腸大腸がん

○非小細胞肺がん

○転移性乳がん

○進行腎細胞がん

○多形性神経膠芽腫

○卵巣がん　で使われます。

血管新生は、低酸素状態の固形腫瘍に欠くことができないもの。

悪性腫瘍の早期の血管新生には、

VEGF-Aが重要な役割を果たしています。

低酸素などの増殖因子の刺激によって、

多くの腫瘍では、VEGFの過剰発現が認められています。

VEGFのシグナル伝達経路を阻害すると、

腫瘍血管の減少と腫瘍範囲の間質液圧が低下し、

抗がん薬が移行しやすくなり、

腫瘍の縮小が認められると言われています。

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■ラパチニブ

HER2受容体チロシンキナーゼ阻害薬のラパチニブは、

トラスツズマブ抵抗性HER2陽性進行乳がんの標準治療のひとつです。

その作用機序は、

HER2およびEGFRいずれのチロシンキナーゼ部位に結合し、

トラスツズマブと同様に、

下流のシグナル伝達経路の抑制です。

さらに細胞外ドメインを消失したp95HER2に対しても

抗腫瘍効果を持つことが、可能と考えられている。

これに加えて、トラスツズマブとラパチニブの２つの

抗HER2薬併用療法でも、

さまざまな治療抵抗性のあるトラスツズマブ抵抗性　HER２陽性進行乳がんにも

貢献できると考えられています。

ラパチニブ・カペシタビンの併用療法には、

皮疹や手足症候群、下痢が起きることがあるそうです。

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乳がんの予防　中医学・漢方薬のヘルスファーマシィタカキ大林店　薬剤師　宇野陽子

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乳がんについて書いています。

■トラスツズマブーエムタンシン　T-DMI

T-DMIは、

トラスツズマブに安定性の高いチオエーテルリンカーを介して

チューブリン重合阻害作用を有する

メイタンシン誘導体と結合した抗体薬物複合体です。

T-DMIは、微小管に結合し、チューブリン重合を阻害して、

細胞周期を停止させ、

アポトーシスへと誘導して、細胞死をもたらします。

トラスツズマブ耐性HER2陽性進行乳がんに対して、

ラパチニブとカペシタビンの併用療法と比べて有用とされています。

■T-DMIの血小板減少症

T-DMI投与後の５～８日目に

血小板数が最低値を示すために血算が必要となる。

ほとんどの場合は、次のコースまでに回復することが多い。

減量・休薬・血小板の輸血も考慮することが多い。

■T-DMIの肝機能障害

肝機能障害は、各サイクルの８日目に一過性の上昇をみとめ、

次回投与時までに回復する傾向が認められています。

減量・休薬基準にもとずいて、調節する。

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■ベルツズマブのその他の有害作用

１）下痢

２）皮疹

３）粘膜炎

４）発熱性好中球減少症

５）皮膚乾燥症

下痢に関しては、ロペラミドの内服

追加治療として、、リン酸コデインを追加する

■下痢が起こったときの生活指導

１）乳製品・アルコール・香辛食品・揚げ物などの脂肪の多い食品を避ける

２）カフェインの入った飲み物を避ける

３）消化のよいものを少しずつ頻回に分けて摂取する

■皮疹が起こったときの生活指導

１）保湿ケア

２）日焼け止め

３）ミノサイクリンなどの抗生物質やステロイド剤の塗布

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